Descubren un nuevo factor de riesgo cardiovascular e identifica un fármaco que reduce sus efectos

Un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha realizado un descubrimiento clave en el campo de las enfermedades cardiovasculares.

A través de dos estudios publicados en revistas de gran prestigio, han logrado resolver un debate crucial en la comunidad médica: la hematopoyesis clonal, un fenómeno caracterizado por mutaciones adquiridas en las células madre sanguíneas, es una nueva causa de aterosclerosis, la formación de lesiones en las paredes arteriales que subyace a la mayoría de los trastornos cardiovasculares.

Hasta ahora, se desconocía si la hematopoyesis clonal era una causa o una consecuencia de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, el nuevo estudio publicado en la revista Nature Medicine ha demostrado que este fenómeno precede y contribuye al desarrollo de la aterosclerosis, lo que lo convierte en un nuevo factor de riesgo cardiovascular, completamente diferente de los factores de riesgo tradicionalmente estudiados.

Según José Javier Fuster, uno de los líderes de este proyecto, «al demostrar que las mutaciones ligadas a hematopoyesis clonal preceden y contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis, nuestra investigación sugiere que atacar los efectos de estas mutaciones somáticas podría ayudar a prevenir la enfermedad cardiovascular».

La colchicina como estrategia terapéutica para mitigar los efectos de la hematopoyesis clonal

En un segundo estudio publicado en la revista European Heart Journal, los investigadores del CNIC proponen una estrategia terapéutica para mitigar los efectos de la hematopoyesis clonal asociada a mutaciones adquiridas en el gen TET2, una de las mutaciones más estudiadas dentro de este fenómeno.

Los investigadores han demostrado, en modelos animales, que el tratamiento con colchicina, un fármaco antiinflamatorio de origen vegetal, atenúa las respuestas inflamatorias y el desarrollo de aterosclerosis en animales con células mutantes en TET2, haciéndolos comparables al de animales no mutantes.

Además, los análisis realizados en el Broad Institute de Boston han demostrado que el riesgo de infarto cardíaco se ve atenuado en personas con mutaciones en TET2 que son tratadas con colchicina para otras enfermedades.

Mª Ángeles Zuriaga, primera autora del estudio y responsable de los experimentos realizados en el CNIC, destaca que «lo más destacable es que se trata de un medicamento muy barato, accesible en casi todo el mundo, y ya aprobado para prevenir la enfermedad cardiovascular por la Agencia Europea del Medicamento y la Americana (FDA), lo que facilitaría su uso para prevenir el riesgo cardiovascular en personas con mutaciones en TET2».

Implicaciones clínicas y perspectivas futuras

Para los investigadores, las implicaciones clínicas de estos hallazgos son evidentes. La hematopoyesis clonal es un nuevo factor de riesgo cardiovascular que abre la puerta al desarrollo de nuevas estrategias de prevención de las enfermedades cardiovasculares.

Además, la identificación de la colchicina como una posible terapia para mitigar los efectos adversos de la hematopoyesis clonal sobre la salud cardiovascular representa una alternativa terapéutica prometedora, especialmente teniendo en cuenta la accesibilidad y asequibilidad de este fármaco.

En conjunto, estos estudios han dado un paso significativo en la comprensión de los mecanismos subyacentes a las enfermedades cardiovasculares y han sentado las bases para el desarrollo de nuevos enfoques preventivos y terapéuticos en este campo.