El infarto cerebral es una necrosis cerebral focal debida a una isquemia completa y prolongada que afecta a todos los elementos tisulares, neuronas, glía y vasos.
HALLAZGOS CLÍNICOS SOBRE UN INFARTO CEREBRAL
Los infartos isquémicos provocan déficits neurológicos focales. En los infartos embólicos, estos aparecen de forma abrupta. En los infartos aterotrombóticos, evolucionan durante un período de tiempo, generalmente horas. Los infartos aterotombóticos suelen ir precedidos de ataques isquémicos transitorios (AIT).
Un AIT es un déficit neurológico focal que dura menos de 24 horas y se resuelve. El mecanismo de los TIA es incierto. Pueden ser causados por una reducción crítica de la perfusión que altera la función neurológica pero que no causa daño tisular permanente, o por émbolos que se rompen poco después de ocluir los vasos.
La liberación de sustancias osmóticamente activas (ácido araquidónico, electrolitos, ácido láctico) del tejido cerebral necrótico provoca edema cerebral. Esto se ve agravado por la lesión vascular y la fuga de proteínas hacia el espacio intersticial.
En 3-4 días, el líquido intersticial se acumula dentro y alrededor del infarto. Este es el período más peligroso para un derrame cerebral grande. La muerte por un infarto hemisférico masivo es causada por edema cerebral y hernias, no por pérdida de tejido cerebral.
La recuperación de la función después de un ataque cardíaco se debe inicialmente a la restauración de la perfusión en la penumbra (ver más abajo) y luego al asentamiento del edema cerebral. Más adelante puede producirse una mejora adicional a través de mecanismos que implican plasticidad neuronal.
ISQUEMIA Y NECROSIS
Los mecanismos básicos de lesión celular y tisular que se discutieron en HIE también se aplican a los infartos. Cabe destacar un concepto adicional, la penumbra isquémica. En todo infarto existe un núcleo central de isquemia y necrosis total que es irreversible.
Esta zona está rodeada por una zona de tejido isquémico limítrofe, la penumbra isquémica. La isquemia, en la penumbra, causa disfunción debido a disfunción iónica y metabólica, pero no es lo suficientemente grave como para causar daño estructural.
La pronta restauración de la perfusión en la penumbra mediante la inyección de agentes trombolíticos puede prevenir el daño estructural en esta área, limitando así el déficit neurológico. El accidente cerebrovascular isquémico es una emergencia.
La ventana de oportunidad para salvar la tristeza es muy corta. Si no se restablece el suministro de sangre adecuado en 3 horas, la necrosis se propaga al crepúsculo.
PATOLOGÍA DE LOS INFARTOS ISQUÉMICOS
Aproximadamente en el primer día, el infarto aparece como un área de ablandamiento mal delimitada.
La tomografía computarizada en esta etapa puede ser negativa, especialmente en los infartos del tronco encefálico. La resonancia magnética es mucho más sensible.
En el pico del edema, el infarto aparece hipodenso y brillante en las imágenes de RM en T2. El tejido infartado se delimita claramente y se ablanda progresivamente. A partir de la segunda semana, comienza a desintegrarse y gradualmente se reemplaza por una cavidad.
El tamaño y la ubicación de los infartos sigue la anatomía de los territorios vasculares.
El examen microscópico en las primeras 24 a 48 horas revela neuronas anóxicas, palidez de tinción y vacuolización de la sustancia blanca debido a la descomposición de la mielina e inflamación axonal.
Durante la primera semana, hay una reacción inflamatoria transitoria, especialmente alrededor de los vasos sanguíneos y en las meninges, debido a la liberación de araquidónicos y otros ácidos grasos. A medida que el núcleo del infarto se desintegra, las células endoteliales de la periferia proliferan y los capilares crecen hacia el tejido muerto.
La neovascularización (que explica la mejora del contraste) alcanza su punto máximo a las 2 semanas. Los monocitos del torrente sanguíneo ingresan al infarto a través de los vasos dañados. Ingieren los productos de la degradación de las neuronas y la mielina y se transforman en macrófagos cargados de lípidos.
La reacción de los macrófagos aparece temprano y alcanza su punto máximo a las 3-4 semanas. Los astrocitos del cerebro circundante intacto proliferan y forman una cicatriz glial alrededor del infarto. Esto se completa en aproximadamente 2 meses. Después de eso, el infarto permanece sin cambios.
Con la maduración de nuevos capilares y la formación de cicatrices gliales, la barrera hematoencefálica se vuelve a sellar. Las neuronas no se regeneran. Entonces, algo de tejido cerebral se pierde para siempre.
UN INFARTO CEREBRAL HEMORRÁGICO
Es un infarto punteado con petequias o que muestra hemorragias mayores confluentes, especialmente en la materia gris necrótica. La sangre se escapa de los vasos colaterales o a través de los capilares necróticos cuando el trombo o émbolo oclusivo se rompe y el área infartada se reperfunde.
Los infartos hemorrágicos son más comunes en la embolia. El uso de trombolíticos o anticoagulantes puede convertir un infarto suave en uno hemorrágico.
Los infartos lacunares son pequeños infartos en las partes más profundas del cerebro (ganglios basales, tálamo, sustancia blanca) y en el tronco encefálico. Son responsables de aproximadamente el 20 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares.
Son causadas por la oclusión de ramas de penetración profunda de las principales arterias cerebrales y son particularmente comunes en la hipertensión y la diabetes, que se asocian con aterosclerosis grave de vasos pequeños y enfermedad de vasos pequeños (véase más adelante). Un infarto lacunar pequeño (p. Ej., Uno que afecta a la cápsula interna) puede causar un déficit neurológico tan grave como un infarto hemisférico mucho más grande, pero sin el edema cerebral potencialmente mortal que se observa en este último.
CAUSAS DEL INFARTO ISQUÉMICO
Los diversos tipos de enfermedad vascular y otras afecciones que causan infarto cerebral se enumeran parcialmente en la tabla siguiente y se comentan brevemente más adelante.
Se han introducido sistemas de clasificación clínica para el accidente cerebrovascular isquémico, como el TOAST (ensayo de Org 10170 en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo) y el sistema ASCO (aterosclerosis, enfermedad de vasos pequeños, fuente cardíaca, otras causas).
Estos sistemas se basan en hallazgos clínicos y auxiliares, incluida la angiografía no invasiva y la ecocardiografía transtorácica. La aterotrombosis, la enfermedad de vasos pequeños y la cardioembolia son las causas más frecuentes de accidente cerebrovascular isquémico en pacientes de edad avanzada.
El cardioembolismo y las otras entidades enumeradas pueden causar un accidente cerebrovascular en personas más jóvenes, y algunas de ellas incluso en niños.
