Como todos los virus, el del COVID-19 depende de la ayuda de la célula huésped humana. Las proteínas son las unidades funcionales de la célula y permiten al virus entrar en la célula anfitriona o ayudar al virus a replicarse. Científicos de la Charité – Universitätsmedizin Berlin y del Instituto de Salud de Berlín (Alemania), junto con colegas de Reino Unido, Alemania y Estados Unidos, han examinado los genes correspondientes de estas proteínas en un gran estudio.
En su trabajo, publicado en la revista ‘Nature Communications’, descubrieron numerosas variantes que influyen en la cantidad o la función de las proteínas, así como en su capacidad para apoyar al virus. Las variantes de los genes revelan estructuras diana potenciales para nuevos fármacos.
Una infección del nuevo coronavirus, como cualquier otra infección viral, sigue un patrón específico: los virus se unen primero a las proteínas receptoras en la superficie de las células huéspedes humanas en la garganta, nariz o pulmones antes de entrar en la célula, donde se replican con la ayuda de la maquinaria de la célula huésped. Las partículas de virus recién formadas hacen que la célula infectada estalle e infecte a otras células.
Tan pronto como el sistema inmunológico se da cuenta de lo que está sucediendo, se activa un mecanismo de defensa con el objetivo de destruir y eliminar tanto los virus como las células infectadas. En circunstancias normales, la infección se acaba en dos semanas como máximo. Sin embargo, para todos estos procesos, el virus depende de las proteínas humanas o del huésped.
«En cursos severos de COVID-19, este proceso regulado se sale de control y el sistema inmunológico causa una respuesta inflamatoria excesiva que ataca no sólo a las células infectadas por virus sino también al tejido sano. Las variaciones naturales de los genes que constituyen el modelo de estas proteínas humanas pueden alterar su concentración o función y, por lo tanto, pueden ser responsables del diferente curso de la enfermedad», explica la líder de este estudio, Claudia Langenberg.
Los investigadores examinaron 179 proteínas conocidas por estar involucradas en la infección del SARS-CoV-2 por sus variantes naturales. Descubrieron 38 objetivos para medicamentos ya aprobados, así como pruebas de que ciertas proteínas que interactúan con el virus influyen en el sistema inmunológico. «Nuestros hallazgos también ayudan a entender mejor los factores de riesgo de los cursos severos de COVID-19. Pudimos demostrar que las proteínas de la coagulación sanguínea están influenciadas por la misma variante genética que aumenta el riesgo de contraer COVID-19 y que determina el grupo sanguíneo 0», resalta otro de los autores, Maik Pietzner.
