Un estudio internacional en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto un mecanismo molecular que podría ayudar a diseñar nuevos analgésicos no adictivos que ayuden a disminuir el uso clínico de fármacos opioides.
Los resultados del estudio se han publicado en la revista ‘Science’. El investigador del CSIC Mariano Sánchez, del Instituto de Biología y Genética Molecular, centro mixto del CSIC y la Universidad de Valladolid, explicó que “nuestra investigación muestra que el sensor de estrés del retículo endoplasmático IRE1α (un orgánulo distribuido en el citoplasma de las células que interviene en la síntesis de proteínas y lípidos y en el trasporte de moléculas en el interior de las células) actúa como mediador central de la producción de prostaglandinas y de la respuesta al dolor”.
Las prostaglandinas son mediadores de la reacción inflamatoria. Son producidas principalmente por los leucocitos y regulan el nivel de respuesta al dolor. El dolor se percibe cuando el sistema nervioso alcanza un umbral de estimulación. Las prostaglandinas reducen ese umbral, lo que explica que se perciba dolor en respuesta a estímulos que no debieran producirlo.
Este fenómeno, denominado hiperalgesia, es fundamental en la percepción del dolor. Las prostaglandinas intervienen también en numerosos procesos biológicos como el parto (son necesarias para la contracción del músculo liso del útero), procesos febriles, reacciones alérgicas y la supresión de la función defensiva por parte de las células del sistema inmune que infiltran los tumores.
“Es necesario desarrollar tratamientos del dolor eficientes que puedan aplicarse en clínica para disminuir el elevado uso de opioides que se produce en algunos países. En Estados Unidos, por ejemplo, se cree que dos tercios de los fallecidos por sobredosis lo son por el uso inapropiado de opioides, que producen adicción y otros efectos indeseables, como es la depresión de la respiración”, añadió el investigador.
El estudio se ha realizado en leucocitos humanos y los resultados se confirmaron en ratones en cuyos leucocitos se había eliminado selectivamente la expresión del gen que codifica IRE1α (gen Ern1).
